¿Hay pruebas físicas de TLP?
¿Se puede medir el tlp en el hipotálamo? Hay pruebas neurológicas que den datos del trastorno?
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El trastorno límite de la personalidad puede estar asociado a una hipersensibilidad de los mecanismos de retroinhibición del eje hipotálamo -hipofisario- adrenal (HHA).
(Enhanced suppression of cortisol after dexamethasone in borderline personality disorder. A pilot study.)
FUENTE: PSIQUIATRÍA NOTICIAS. 2003; 5(7)
J.L. Carrasco; M. Díaz Marsá; J. Ignacio Pastrana; R. Molina; L. Brotons; C. Horcajadas.
Algunos estudios han destacado la importancia de los acontecimientos traumáticos infantiles en la etiología del trastorno límite de la personalidad (TLP), sugiriendo que las alteraciones en los mecanismos de respuesta al estrés y en el funcionamiento del eje hipotálamo -hipofisario- adrenal (HHA) pudieran ser de importancia en la fisiopatología del trastorno límite de la personalidad.
Hallazgos preliminares sugieren que el TLP, al igual que el trastorno por estrés postraumático, presenta un estado de hiperreactividad del eje HHA con un aumento de la sensibilidad para la dexametasona.
Un grupo de investigadores seleccionaron a catorce pacientes diagnosticados de TLP según criterios DSM-IV, sin episodio depresivo mayor actual ni historia de trastorno bipolar o psicótico. Fueron comparados con 10 pacientes diagnosticados de otros trastornos de la personalidad. Se estudió el cortisol plasmático basal y tras un test oral con 0,25 mg de dexametasona.
Nueve de 14 (64%) pacientes con TLP fueron supresores en la prueba frente a sólo dos de 10 (20% ) pacientes con otros trastornos de la personalidad (chicuadrado 4,6, df 18, p <0,05). La reducción de las cifras de cortisol tras la prueba fue significativamente mayor (73% ) en el grupo de TLP que en el grupo de otros trastornos de la personalidad (34%). Las concentraciones de cortisol basal, aunque menores en el grupo de TLP, no presentaron diferencias significativas.
Los autores que publican los resultados en la revista Actas Españolas de Psiquiatría, concluyen que el TLP pudiera estar asociado a una hipersensibilidad de los mecanismos de retroinhibición del eje HHA al igual que el trastorno por estrés postraumático, lo que sugiere un posible papel de los acontecimientos traumáticos vitales en la patogénesis del trastorno.
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Una única neurona puede alterar todas las ondas cerebrales
Un trabajo del investigador del Instituto Médico Howard Hughes Yang Dan, de la Universidad de California, revela importante información sobre cómo el cerebro controla patrones de actividad de gran escala y sugiere que una célula individual tiene más influencia de lo que se pensaba previamente. Los resultados, publicados en la revista 'Science', podrían esclarecer cómo los patrones del cerebro pueden llevar a trastornos del sueño como el sonambulismo.
Las células cerebrales utilizan impulsos eléctricos para comunicarse entre sí y guiar funciones que van desde el ritmo cardIaco y respiratorio hasta la adopción de decisiones y la orientación espacial. Como el barullo de una muchedumbre, el parloteo de 100 mil millones de células neuronales en el cerebro humano crea grandes patrones de actividad comúnmente llamados ondas cerebrales.
Estos patrones revelan el estado general de vigilia del cerebro. Por ejemplo, las ondas cerebrales grandes y lentas que están sincronizadas a lo largo del cerebro son signos del sueño profundo. “Muchas neuronas cumplen una misma función al tiempo”, dice Dan. Durante el sueño de movimiento ocular rápido (MOR), por otra parte, distintas áreas del cerebro están menos sincronizadas, disparando en oscilaciones más pequeñas y frecuentes. Y en una persona despierta, el cerebro difunde un patrón rápido y descoordinado.
Dan y sus colaboradores se propusieron entender cómo los patrones de ondas de gran escala influían la conexión entre dos neuronas. Sabían que las conexiones neuronales podían fortalecerse o debilitarse con el tiempo, y estos cambios parecen ser la base del aprendizaje y la memoria. Se preguntaban si el patrón total de la actividad del cerebro alteraba la capacidad de las células nerviosas de cambiar la fuerza de la conexión.
Para su análisis, observaron a cobayas anestesiadas utilizando un electrodo para estimular una neurona para que dispare rápidamente y utilizaron otro electrodo cercano para activar las conexiones neuronales locales. Se utilizó un tercer electrodo para medir el patrón mayor que es emitido por todas las neuronas en el área. Su intención era mantener constante el estado total del cerebro durante el experimento, pero en cambio vieron que la excitación de una neurona podía cambiar el estado de todo el cerebro.
“Inicialmente, esto fue un inconveniente”, dice Dan. Pero luego los investigadores se dieron cuenta que el fenómeno merecía más atención. Así, verificaron que una neurona disparando a alta frecuencia podía llevar al cerebro de un “patrón de actividad que no es MOR” a un “patrón MOR” y viceversa.
El resultado iba en contra de la intuición. “Cada neurona hace conexiones con alrededor de 1.000 otras neuronas, pero la mayor parte de las mismas son bastante débiles”, dice Dan. Una célula diana no responderá a menos que muchas neuronas que se conectan con ella disparen al mismo tiempo y, por lo tanto, ella dice que es sorprendente que una sola neurona pueda cambiar la actividad de todo el cerebro. “Las neuronas individuales tienen más peso de lo que pensábamos”, dice.
Dan todavía no sabe cómo una célula puede ejercer tal poder. Los investigadores tuvieron que 'disparar' una célula varias veces y rápidamente para causar el patrón de cambio, así que podrían estar emulando el efecto de muchas células que se activen a la vez. Una neurona normalmente no funciona de esa forma, así que todavía no sabemos si la actividad de una sola neurona podría cambiar el patrón total del cerebro bajo circunstancias normales.
Los resultados agregan un nuevo giro a la forma en la que se establecen los patrones cerebrales. Los investigadores saben que ciertas estructuras cerebrales, por ejemplo el hipotálamo y el tronco cerebral, cumplen una función en el establecimiento del ritmo de la actividad cerebral global. En este estudio, Dan y su equipo estimularon las células cerebrales en un área distinta: la corteza, que es una capa delgada de neuronas ubicada en la superficie del cerebro que está involucrada en habilidades tales como el movimiento y la visión.
Al proporcionar nueva información sobre la forma en la que se controlan los estados del cerebro, el estudio podría brindar en última instancia nuevo conocimiento sobre qué causa ciertos trastornos del sueño. “En el sonambulismo, existe un límite confuso entre el sueño de ondas cortas y el estado de vigilia”, dice Dan. “Los músculos se mueven, pero no se está consciente de los alrededores”. La comprensión del circuito que establece los estados cerebrales podría revelar en última instancia la forma en la que se establece esa confusa situación.
En el futuro, Dan desea estudiar animales que están naturalmente despiertos o dormidos, en lugar de anestesiados, para ver si bajo condiciones normales, una sola neurona o unas pocas neuronas realmente pueden cambiar las ondas del oleaje de todo el cerebro.
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